瘦素是ob(LEP)基因的蛋白质激素产物，由167个氨基酸残基组成。它主要由脂肪组织产生并分泌到血液循环中，作用于大脑，导致食物摄入减少，能量消耗增加，并控制其他代谢过程。同时对于生殖功能、免疫系统和骨代谢调节也有广泛作用。近年来，越来越多的证据表明瘦素在发育的关键时期（如哺乳期）具有新的功能，这可能表明瘦素是一种潜在的编程因子。

超重已成为发达国家儿童和青少年的主要营养障碍，因此，降低其在儿童中的发病率可能是预防成年后超重及肥胖相关死亡的有用策略。在这种背景下，瘦素的新作用是一个很有希望的发展方向。来自西班牙的学者在《Nutr Rev.》上发表了一篇综述，重点讨论了母乳瘦素在食欲控制中的作用，并研究了新发现的产后瘦素摄入功能在未来代谢健康编程中的作用。

瘦素主要由脂肪组织、胃黏膜上皮细胞、胎盘和乳腺上皮细胞分泌。在发育的早期阶段，母乳可能是新生儿瘦素的主要来源，在短期控制食物摄入中起着重要作用。最近的两项荟萃分析，分析了母乳喂养对肥胖风险的影响，并得出母乳喂养是避免儿童肥胖的重要保护因素。尽管有关于母乳喂养益处的证据，但母乳预防肥胖的方式仍然存在争议。

母乳喂养婴儿的血液瘦素水平高于配方奶喂养婴儿的血液瘦素水平，这一发现与母乳喂养婴儿的循环瘦素水平与母乳中瘦素水平呈正相关的调查结果具有高度相关性。大多数研究还报道了母乳中瘦素浓度与母体质量指数(BMI)或肥胖之间呈正相关。此外，血浆瘦素水平与乳瘦蛋白水平之间的显著关联，证明了瘦素从母体血液转移到母乳中。这些发现具有生理相关性，意味着通过母乳供给婴儿的瘦素量对于所有婴儿来说并不相同，而是取决于母亲的肥胖以及其他潜在因素。尽管存在这些差异和问题，瘦素存在于母乳中，被胃吸收并转移到血液中的事实允许假定乳瘦素在婴儿健康中存在着潜在作用。

出生后早期的瘦素摄入在新生儿发育和长期代谢健康的编程中起重要作用，并且这种作用不仅限于在哺乳期间对食物摄入的短期控制。哺乳期间瘦素摄入产生影响的证据主要来自动物模型中的直接证据和人类流行病学研究中的间接证据。

来自动物研究的直接证据：在哺乳期间补充瘦素的大鼠，当暴露于饮食压力因素（如高脂肪饮食）时，对超重和肥胖以及相关的代谢改变更具抵抗力。中枢瘦素相关作用因子的变化，特别是POMC、LEPR和细胞因子信号传导抑制因子3(SOSC-3)，则表明了可以更好地控制食物摄入。这些结果首次显示了哺乳期瘦素与成年期能量平衡控制中的调节发育事件之间的原因效应关系。

人类研究的间接证据：虽然目前人体研究提供的间接证据有限，但还是表明了瘦素在哺乳期间摄取的重要作用，如非肥胖女性的母乳瘦素浓度与婴儿的BMI和体重增加呈负相关。Lemas等报道了新的结果，表明乳瘦素对婴儿微生物组的有益作用。而肠道微生物组被认为是肥胖发展的重要因素，因此乳蛋白对微生物组的改善也可能对婴儿的后期体重产生有益的编程效果。

除此之外，瘦素有逆转围产期畸形的潜在能力。妊娠期或/和哺乳期大鼠的母体营养不足会导致后代的早产、延迟或缺乏瘦素，这些都与动物的成年期肥胖有关。使用皮下注射瘦素可以成功地逆转由早期环境引起的不良反应。

本综述强调了瘦素在未来体重和代谢健康的产后编程中的关键作用，它还被证明可以通过扭转动物模型中不健康表型的围产期编程来发挥有益作用，揭示了母乳喂养在早期生活中的益处至少部分与乳瘦素含量有关。然而，还需要更多的研究来进一步表征（1）瘦素在婴儿发育中的作用。（2）瘦蛋白在人乳汁中的水平和波动。（3）瘦素在儿童中的生物利用度。同时，还需要进一步研究来确定婴儿瘦素的最佳量，以便实现个性化的营养建议。